神经胶质瘤释放出来的谷氨酸盐可诱发癫痫

原先学术研究证据提示，神经胶质瘤细胞核释放单单来过多的乙酰矿可在周围神经细胞产生帕金森氏症活性，且这一效应可被阻断细胞核释放单单来乙酰矿的药物所阻拦。

基本上(80%)神经胶质瘤患者在其病程之前至少起因1次帕金森氏症，并且约有1/3长时间发作帕金森氏症，被称为表征帕金森氏症，抗帕金森氏症药物往往无效。既往学术研究提示，周围外缘渗透邻近地区帕金森氏症十分相似活性区域内的神经细胞，导致这一区域内乙酰矿水平升高，由此抑制表征帕金森氏症。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham芝加哥大学及其同事进行了一项学术研究，目的是明确这种活性与细胞核xc-半胱氨酸-乙酰水路系统对释放单单来的乙酰矿之间的表征。

结果看单单，免疫缺陷小鼠在放弃颅内GameCube人类神经胶质瘤细胞核后1周，有37%表现脊髓电图(EEG)活性异常，而放弃有假开刀的小鼠之前未见此现象。这种异常活性表现为行为的细微改变，如僵硬、面部终端关节炎和震颤。这些小鼠的荷瘤脊髓大脊髓薄片看单单单单时间一般来说乙酰矿浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经英美两国食品药品管理处批准的介导xc系统对的药物，学术研究之前找到这种药物可阻断细胞核而非有假开刀薄片释放单单来乙酰矿。电容器记事看单单，23%的大脊髓薄片之前可见细胞核附近青年学生的阵发性放电，但在有假开刀薄片之前无此现象。这些区域内的神经细胞膜片钳记事看单单高频率增高。

当学术科学家对这些神经细胞应用SAS时，找到帕金森氏症十分相似活性的大约持续时间明显更长。放弃异种GameCube的小鼠在脊柱内注射SAS后也看单单EEG帕金森氏症十分相似活性减少。

结合既往学术研究结果，本学术研究明确了xc-系统对是帕金森氏症治疗的一个可行的新机理。该学术研究由英美两国国立卫生学术研究院缺少的一项基金资助。作者均无相关利益冲突。

撰稿： linjinle